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Fiche conseil:

Maladie de Parkinson

 

 

 

 

 

Rédigé par AS Delepoulle

(Dr en pharmacie).

Dernière mise à jour le : 15/07/2014

 
   
   
 

Qu'est-ce que la maladie de Parkinson?

Maladie de Parkinson

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La maladie de Parkinson est causée par une dégénérescence progressive des neurones de la voie dopaminergique nigro-striale (locus niger), en même temps que d'autres populations neuronales.

On constate aussi une atteinte des neurones noradrénergiques du locus ceruleus ( responsables de dépressions), neurones adrénergiques, neurones sérotoninergiques du raphé, neurones cholinergiques (responsables des anomalies cognitives). La variabilité des zones atteintes, d'un patient à l'autre explique la différence des symptômes d'un individu à l'autre.

Au décès du patient, l'autopsie met en évidence une destruction de ces neurones à plus de 70%

C'est aujourd'hui la maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer. Elle touche entre 0,16 à 0,3% de la population dont 4% des plus de 80 ans. Elle survient entre 55 et 65 ans et affecte soit autant d'hommes que de femmes, soit légèrement plus d'hommes, ce qui suggère un éventuel rôle protecteur des œstrogènes.

Signes cliniques Les 3 grands signes cardinaux de la maladie sont liés à la carence dopaminergique au niveau de la substance noire:
  • Tremblements au repos (absent dans 10 à 30% des cas) qui affecte principalement les mains. Il disparait pendant le sommeil et pendant les actes manuels volontaires. Les tremblements augmentent lors du stress ou du calcul mental.
  • Bradykinésie (difficulté à écrire, marche mal assurée, flexion du tronc en avant, piétinement au démarrage...), ou akinésie
  • Hypertonie ou rigidité musculaire (signe de la "roue dentée": l'articulation est mobilisée sans aucune fluidité par mouvements en "cliquet"). Attitude fléchie du corps vers l'avant.

Autres signes associés ou précédant la maladie de Parkinson: manifestations psychiatriques (dépression inexpliquée), de troubles cognitifs, de dysesthésies, paresthésies et signes algiques et/ou sensitifs directs, de dysautonomie (hypotension orthostatique, constipation, troubles sphinctériens, hypersudation, etc.), perte précoce de l'odorat, mouvements anormaux des globes oculaires (crises oculogyres), immense fatigabilité à l'effort, présence de rêves très animés dans le sommeil paradoxal, douleurs pseudorhumatismales...

Causes de la maladie
  • Dégénérescence spontanée liée au vieillissement. Lors du vieillissement des neurotransmetteurs, le système dopaminergique est le premier touché
  • Origine infectieuse: syndrome post encéphalitique
  • Origine traumatique: traumatismes répétés, boxeurs...
  • Syndrome athéromateux
  • On retrouve parfois une origine génétique à la maladie de Parkinson dans environ 10% des cas. Il existe des formes familiales de cette maladie liée à la mutation de divers gènes dont le gène codant pour la protéine pakine. La maladie se manifeste alors avant l'âge de 30 ans, souvent même à 20 ans. Un dosage de cuivre sérique est alors nécessaire afin de faire le diagnostic différentiel avec la maladie de Wilson.
  • Origine toxique: le Cobalt, le manganèse, les pesticides seraient impliqués dans le développement de la maladie
  • Origine iatrogène: les dérivés de phénothiazines, le sulpiride, le métoclopramide peuvent entrainer un syndrome pseudo parkinsonien
 
 

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Comment éviter la maladie de Parkinson?

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Alimentation
  • La consommation de café et de tabac semble jouer un rôle protecteur. La nicotine agirait comme en facilitant le relargage de la dopamine, comme antioxydant ou comme inhibiteur de l'activité de la MAO B. La caféine agit par inhibition du récepteur de l'adénosine A2.
  • Une alimentation riche en fruits et légumes pourrait avoir une action prophylactique liée à sa haute teneur en antioxydants
  • Certains compléments alimentaires offrent un apport en précurseurs naturels de dopamine et noradrénaline: DOPAZIUM®...
Médicaments La prise de statines ou d'AINS aurait aussi un rôle protecteur.
 
 

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Conseils en cas de maladie de Parkinson?

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La maladie de parkinson est parfois difficile à accepter par les patients. Le but est de leur permettre de garder leur autonomie le plus longtemps possible, indispensable pour leur maintenir le moral.

Pour
améliorer le confort et la sécurité d'un patient atteint de la maladie de parkinson, quelques précautions peuvent être utiles
Suivi du traitement

  • La prise du traitement antiparkinsonien doit être régulière, à horaires précis. La posologie est adaptée en fonction de chaque patient; ne pas se fier aux médicaments du voisin!!
  • En cas d'oubli de prise inférieure à 2 heures, la dose manquante peut être prise. Attention ne pas prendre 2 doses en une seule fois, mais attendre la prise suivante en la décalant éventuellement si besoin. L'utilisation d'un pilulier permet de mieux suivre la prise de ses médicaments. Pour en savoir plus, consultez notre rubrique: Comment préparer son pilulier?
  • Connaitre les effets indésirables nécessitant une consultation en urgence par un neurologue: endormissement brutal, hallucinations, délires...
Améliorer le cadre de vie
Caler son rythme de vie sur son traitement
  • Adapter son emploi du temps en fonction des horaires de prise des médicaments
  • Attendre que le traitement soit vraiment efficace afin de programmer des sorties, ou de faires ses courses.
Habillage
Repas
Prévenir le risque de chute
Maintenir une activité physique
Même si la maladie de parkinson entraine une réduction des activités motrices, le manque d'exercice physique développe et aggrave les gênes provoquées par la maladie : atrophie musculaire, raideur des articulations, contractures.

 

Inversement, l'exercice régulier améliore l'action du traitement médicamenteux.

 

La rééducation seule n'est pas suffisante en l'absence d'une activité physique quotidienne. Trente minutes de marche quotidienne, par exemple, sont un excellent exercice, conseillé à tous les parkinsoniens. Travailler alors l'amplitude des enjambées et des mouvements associés des bras. La marche, la course, la natation ou le vélo sont tout à fait conseillés.

Conseils pour les exercices
  • Ne pas s'épuiser : Il est préférable de faire les exercices en douceur que d'avoir des mouvements violents.
  • Privilégier les mouvements lents, amples et harmonieux aux mouvements saccadés, en travaillant le rythme de la respiration. Contrôler votre pouls avant l'exercice et ne dépassez pas 100 pulsations/minute. Faites une pause si vous êtes essoufflé.
  • Evitez les changements brusques de position ; bien respecter les phases de transition.
  • S'arrêter en cas de douleur.
  • Les mouvements involontaires, s'ils perturbent la précision des exercices, ne sont pas une raison pour les délaisser.
  • Il faut en revanche éviter d'essayer de pratiquer durant les périodes de blocage.
  • Après l'exercice, s'installer confortablement pour un repos d'une demi-heure.
Alimentation

Il n’existe pas de « régime Parkinson » dont l’efficacité a été prouvée scientifiquement.
Le principal est d'avoir une alimentation naturelle, équilibrée, et de conserver le plaisir de manger.

  • Les parkinsoniens ont une prédisposition à la constipation : ils doivent consommer suffisamment de fibres et de liquides.
  • De nombreux patients ont tendance à perdre du poids. Veillez donc à avoir un apport calorique suffisant.
  • Les grandes quantités de viande (beaucoup de protéines !) peuvent interférer avec la prise de médicaments (L-Dopa) et limiter leur action. En réalité, les protéines (notamment d'origine animale) contiennent de nombreux acides aminés aromatiques, qui présentent une structure similaire à celle de la lévodopa et gênent la résorption de cette substance dans le sang et le cerveau.
  • Méfiez-vous des plats cuisinés du commerce. En effet, ces plats contiennent du glutamate (un exhausteur de gout). Il a été démontré que des quantités trop importantes d'acide glutamique détruisait les neurones in vitro. Même si aucune étude scientifique n'a mis de relation sur les effets néfastes du glutamate in vivo, la prudence reste de mise.
 
 

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Comment traiter la maladie de Parkinson?

Les antiparkinsoniens   

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Le traitement de la maladie de Parkinson vise essentiellement à restaurer le principal neuromédiateur manquant au cours de la maladie: la dopamine soit à l'aide d'un précurseur de la dopamine (Lévodopa) ou à l'aide d'un agoniste dopaminergique ou l'association des 2

Le saviez-vous?

Le problème majeur des traitements antiparkinsonien est leur baisse d'efficacité après quelques années d'utilisation.

Les antiparkinsoniens

Anticholinergiques Trihexyphénidyle: Artane®, Parkinane® LP

Biperidène: Akineton®

Tropatépine: Lepticur® Park

Les anticholinergiques constituaient le principal traitement avant l'avènement de la dopamine. Leur prescription est aujourd'hui désuète en raison des nombreux effets indésirables (constipation, sècheresse buccale et oculaire, rétention urinaire, troubles de l'accommodation, troubles mnésiques et confusion mentale).

Ils agissent sur les récepteurs striataux en équilibrant l'activité cholinergique surexprimée par l'hypoactivité dopaminergique. Les anticholinergiques sont efficaces seulement sur les formes débutantes de la maladie, chez un sujet jeune, lorsque les tremblements dominent (signe d'hypercholinergie).

 

La posologie doit être lentement croissante avec un maximum de 6mg/jour pour le trihexyphénidyle et 30mg/jour pour la tropatépine. Attention ne pas interrompre ces traitements de façon brutale!

 

Contre indication: glaucome à angle fermé, adénome prostatique, cardiopathies décompensées, sténoses de l'appareil digestif. Ne pas associer à d'autres médicaments atropiniques (addition des effets indésirables des atropiniques)

Dopathérapie Lévodopa

La dopamine est synthétisée par l'organisme à partir de la lévodopa (L-dopa) sous l'action de la dopa-décarboxylase. La dopamine ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique, c'est pourquoi, on administre son précurseur: la lévodopa

La lévodopa est surtout efficace sur l'akinésie et l'hypertonie; l'action sur les tremblements nécessite une posologie plus élevée. Son effet s'épuise au terme de quelques années de traitement.

Effets indésirables: digestifs (nausées, vomissements) par stimulation des récepteurs dopaminergiques digestifs (bien maitrisés par l'administration de dompéridone), cardiovasculaires (hypotension artérielle à faible dose, hypertension et/ou troubles du rythme à plus forte dose), addiction au jeu.

Le saviez-vous?

La dopathérapie sert de test au diagnostic de la maladie de Parkinson. Si au bout de 2 mois de traitement, il n'y a aucune amélioration des symptômes, ce n'est pas une maladie de Parkinson.
La lévodopa a une demi-vie brève (30 minutes environ) expliquant une stimulation pulsatile de ses récepteurs et des fluctuations précoces dans l'action thérapeutique qui en résultent. Elle est métabolisée en dopamine par 2 enzymes plasmatiques:
  • La dopa-décarboxylase
  • et la catéchol-ortho-méthyltransférase (COMT), enzyme qui méthyle la lévodopa, mais aussi la dopamine et d'autres catécholamines.
Inhibiteurs de la dopa-décarboxylase: Benzéraside (Modopar®), carbidopa (Sinemet®)

Un inhibiteur de la dopa-décarboxylase périphérique est aujourd'hui systématiquement associé à la lévodopa: benzérazide (Modopar® dans un rapport de 10/1) ou carbidopa (Sinemet® dans un rapport de 4/1).

L'intérêt réside dans l'association de ces molécules à des inhibiteurs de la COMT afin de limiter le catabolisme périphérique de la lévodopa

Inhibiteurs de la catéchol-ortho-méthyltransférase (COMT): Entacarpone Comtan®, Stalevo® Tolcapone:  Tasmar®

En plus de limiter le catabolisme de la lévodopa, les ICOMT facilitent son passage au niveau de la barrière hémato-encéphalique puisque l'inhibition de la COMT empêche la production de la 3-o-méthyldopa, un compétiteur de la lévodopa pour le passage de la barrière hémato-encéphalique.

L'entacarpone peut donner des effets indésirables à type de douleurs abdominale, troubles du transit. L'urine peut se teinter en brun-rouge

La Tolcapone doit être prescrite en seconde intention par un neurologue, après échec ou intolérance à l'entacarpone en raison du risque d'hépatite médicamenteuse fulminante.

Inhibiteurs centraux du métabolisme de la dopamine = IMAO de type B  Sélégiline:  Deprenyl®, Ostrasel® ; Rasagiline:  Azilect®

La dopamine est métabolisée au niveau central par 2 enzymes: la COMT et la MAO (monoamine oxydase). La sélégiline inhibe sélectivement et irréversiblement la MAO de type B. Cette molécule bloque la dégradation centrale de la dopamine et renforce le tonus dopaminergique nigrostrié. Elle est surtout prescrite lorsque la symptomatologie est discrète et la gêne fonctionnelle minime. Ces molécules sont administrées en monothérapie ou en association à la lévodopa chez les patients présentant des fluctuations motrices sous lévodopa (étude Presto).

Effets indésirables: troubles du rythme cardiaque

Précautions d'emploi: en raison du risque potentiel d'augmentation de mélanome sous rasagiline, une étroite surveillance dermatologique est indispensable.

Agonistes dopaminergiques centraux
  • Molécules à noyau ergoté: Bromocriptine (Parlodel®, Bromo-kin®)= agoniste dopaminergique de référence dans la maladie de Parkinson, Lisuride (Dopergine®)= se rapproche beaucoup de la bromocriptine, Pergolide (Célance®)
  • Molécules dépourvues de noyau ergoté: Piribédil (Trivastal®) = donne lieu à un phénomène de tolérance rapide, Amantadine (Mantadix®) = administrée de façon temporaire (1 an environ) pour réduire les diyskinésies dans les formes évoluées de la maladie, Apomorphine (Apokinion®), Ropinirole (Requip®), pramipexole (Sifrol®), Rotigotine (Neupro®). Ces molécules dépourvues de noyau ergoté n'exposent pas au risque de de fibrose pleuropulmonaire ou rétropéritonéale, à des valvulopathies ou à un syndrome de Raynaud, et exposent moins à des manifestations d'allure psychotique (hallucinations)

Ces agonistes s'utilisent par voie orale (exception faite pour apomorphine réservée à des situations spécifiques). Ils induisent moins d'effets moteurs que la dopathérapie, mais en partagent les effets indésirables digestifs et, surtout psychiatriques.

Ils peuvent être prescrits en monothérapie en première intention chez les patients jeunes (<60 ans) pour différer la prescription de lévodopa et la survenue de dyskinésies. Lorsque la maladie est évoluée, ils sont associés à la lévodopa quand son effet commence à s'épuiser ou devient inconstant. La posologie de la lévodopa doit alors être diminuée de 10 à 25%, parfois plus encore, pour éviter la survenue de dyskinésies de pics de dose avec stimulation dopaminergique excessive.

Les effets indésirables qui doivent alerter!
Les médicaments de la maladie de parkinson ont des effets indésirables dont certains pouvant être graves. Il est impératif de connaitre ces effets et de prévenir rapidement votre médecin si vous les ressentez car ils sont le reflet d'un surdosage!

- Anticholinergiques : troubles de l’accommodation, sècheresse buccale, constipation, rétention urinaire, troubles mnésiques, confusion mentale, délire (les trois derniers sont particulièrement à craindre chez les personnes âgées), tachycardie, hyperthermie (souvent le signe d’un surdosage).

- Lévodopa : nausées, vomissements, hypotension orthostatique, mouvements involontaires anormaux, effets « on-off » (variations des effets au cours de la journée, traduisant le plus souvent une aggravation de la maladie), troubles psychotiques (de type confuso-hallucinatoire : au début, sensation de présence derrière soi), insomnie, agitation, coloration brun noir des urines, atteintes hépatiques, augmentation de la libido, hypersexualité.

- Agonistes dopaminergiques : vomissements (apomorphine), risque de néphrotoxicité à long terme (apomorphine), anorexie, hypotension orthostatique, mouvements involontaires anormaux, troubles psychotiques, accès de sommeil d’apparition brutale, augmentation de la libido, hypersexualité.

- Amantadine : nausées/vomissements, hypotension orthostatique, œdème des membres inférieurs, hallucinations visuelles.

- Inhibiteurs enzymatiques : symptômes d’un surdosage en dopamine (nausées/vomissements, constipation, diarrhée).

Complications motrices et adaptation du traitement

 

Le tableau suivant donne des indications de la conduite thérapeutique à tenir en fonction de l'évolution des symptômes sous traitement.

 

 
Types de complication Adaptation du traitement
Retard ou absence d'effet d'une dose en postprandial (après un repas) Différer les repas de 30 à 60 minutes de la prise de L-dopa.
Arrêter les anticholinergiques
Akinésie de fin de dose Fractionner le traitement par L-dopa.
Adjoindre ou augmenter la posologie des agonistes dopaminergiques (chez le sujet de moins de 65 ans) ou adjonction d'un ICOMT à la L-dopa (pour les plus de 70 ans).
L-dopa à libération prolongée
Effet on-off (passage en quelques minutes d'une akinésie à une phase de motricité quasi normale) L-dopa en formulation d'absorption rapide.
Apomorphine par voie sous-cutanée. L-dopa à libération prolongée.
Dyskinésie de milieu de dose (mouvements chorétiques souples, non douloureux, touchant les extrémités) Réduction des doses unitaires de L-dopa et fractionnement.
Adjonction ou renforcement des doses d'agonistes.
Adjonction d'amantadine
Dystonies douloureuses matinales de réveil (crispation douloureuse du gros orteil ou d'un membre) L-dopa en formulation d'absorption rapide ("effet starter"). Apomorphine par voie sous-cutanée. L-dopa à libération prolongée la veille au coucher.
Favoriser un bon
sommeil.
Dyskinésie de début et/ou de fin de dose (mouvements dystoniques, balliques, douloureux, mobiles, parfois violents) Hospitalisation en milieu spécialisé.
Réduction des doses de la L-dopa, renforcement des agonistes et fractionnement du traitement, ou perfusion continue d'apomorphine, ou chirurgie

 

 

Avant de prendre ce traitement, consultez notre fiche conseil : Médicaments, horaires alimentation

 

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Améliorer la maladie de Parkinson par la gemmothérapie

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Bourgeons d'Aulne blanc (Alnus incana ). Alnus incana Mg 1Dh a un excellent tropisme pour le cerveau, il est indiqué en complément dans la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Prendre 50 gouttes dans un peu d'eau matin et soir avant ou après les repas.

Avant de prendre ce traitement, consultez notre fiche conseil : Gemmothérapie

 

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Améliorer la maladie de Parkinson par homéopathie

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© Jean Schweitzer | Dreamstime.com L'homéopathie ne dispense pas le patient de prendre son traitement traditionnel. Elle permet cependant d'améliorer certains symptômes, même si les résultats de l'homéopathie sont moins bons dans cette indication que pour d'autres maladies.
Traitement en fonction des symptômes
Manganum metallicum L'intoxication au manganèse reproduit les mêmes signes cliniques que la maladie de Parkinson. Ce traitement n'est malheureusement pas efficace dans la vrai maladie de parkinson, mais donne de bons résultats dans les syndromes extrapyramidaux liés aux médicaments ou à certains toxiques
Chez les sujet manganum, on note des troubles rhumatismaux (petites articulations, périarthrites), de type auto-immun. Il reste allongé pendant des heures sur son lit sans rien faire. Laryngite chronique.
Mercurius solubilis Mercurius est caractéristique des personnes âgées "ralenties". Indiqué chez le patient lent et tremblant, avec sialorrhée (salive qui coule) +/- signes pharyngés
Baryta carbonica Indiqué en cas de ralentissement général à la fois physique et mental (manque d'idées et de réflexions), avec tremblements, ralentissement de la pensée et de la parole. Régression sénile.
Gelsemium sempervirens Patient ralenti et tremblant avec en plus un sentiment d'inhibition et de la crainte de tout.
Autres souches
  • Stannum metallicum: en cas de fatigue importante accompagnant la maladie. Faiblesse au point de se "laisser tomber"
  • Conium maculatum : en cas de paralysies associées et de perte de l'équilibre
  • Causticum : en cas de très grande résistance à la mobilisation des membres
  • Sulfur dans un contexte de maladie de parkinson déclarée suite à une autre maladie, avec d'autres pathologies associées...
Traitement de terrain
Luesinum Sclérose précoce (cérébrale, tissulaire, vasculaire, articulaire...), Ulcérations, Evolution torpide, parfois indolente. Dystrophies, malformations, Algies linéaires, nocturnes profondes surtout osseuses, ostéoarticulaires. Paralysies...
Medorrhinum Si la maladie s'installe progressivement, lentement, évolue de façon inexorable, sans à-coup, sans crise, sans période de rémission. Amélioration par l'humidité. Comportement impatient et précipité avec agitation, bégaiement, insomnie. Tendance dépressive.

Avant de prendre de l'homéopathie, consultez notre fiche conseil : Homéopathie

 

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Quand faut-il consulter un médecin?

Surveiller les signes suivants

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© Tibor Varga | Dreamstime.com  
  • En cas de réapparition des troubles sous traitement: besoin de réajuster la posologie ou le traitement

  • En cas d'endormissement brutal, hallucinations, délires... Il s'agit surement d'un effet indésirable du traitement: Une consultation d'urgence par un neurologue est nécessaire

 

Dans ces cas, une consultation médicale s'impose

 
 

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Voies de recherche sur les antiparkinsoniens

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Curcumine La curcumine, issue du curcuma empêche l’agrégation de l’alpha-synucléine et sa liaison à d’autres protéines (phénomène impliqué dans le développement dans la maladie de Parkinson)*
*Curcumine may have Parkinson’s promise : Study, 23/03/2012 Nutraingredients.com.
http://www.nutraingredients.com/Research/Curcumin-may-have-Parkinson-s-promise-Study/?utm_source=newsletter_daily&utm_medium=email&utm_campaign=Newsletter%2BDaily&c=FNf7LtPZ%2BROFQbRfm4iVMg%3D%3D
Nitecarpone ICOMT en développement qui exercerait, de façon indépendante de l'inhibition enzymatique, des propriétés antioxydantes et serait donc en plus neuroprotecteur
Luminothérapie basse intensité Après avoir exposé pendant 2 heures des neurones à un rayonnement laser d'une longueur d'onde de 810nm (fréquence proche de l'infrarouge), les auteurs de cette étude ont démontré un réveil des mitochondries, habituellement ralenties dans la maladie de Parkinson (processus de dégénération neurologique)*.

*Mol Neurodegener, 4:26

Patchs à la nicotine Une équipe de chercheurs de Créteil* a remarqué une amélioration de sujets parkinsoniens sous patch de nicotine, rejoignant ainsi des données expérimentales ayant démontré la présence de récepteurs nicotiniques sur la voie nigrostriée dopaminergique et des données épidémiologiques ayant montré une plus faible prévalence de la maladie chez les fumeurs.

Une étude monocentrique en simple aveugle randomisée sur l'amélioration du patient parkinsonien sous patch de nicotine est en route depuis 2009. Les résultats définitifs de cet essai thérapeutique original sont très attendus par le corps médical.

*Grapin F et coll. : Transdermal nicotinotherapy: An ongoing study inpatients with advanced Parkinson’s disease. 14th international congress of Parkinson’s disease and movement disporders (Buenos-Aires) : 13-17 juin 2010.

 
 

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