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La maladie thromboembolique veineuse |
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La maladie
thromboembolique veineuse est un problème majeur de santé publique. Les
évènements thrombotiques sont extrêmement fréquents et l'embolie pulmonaire
est la 3ème cause de mortalité cardiovasculaire dans le monde, après l'infarctus
du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux (AVC).
L'embolie pulmonaire
est une complication gravissime des
thromboses veineuses profondes (TVP).
L'incidence de la TVP
augmente avec l'âge pour dépasser 1% au delà de 75 ans.
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Le saviez-vous? |
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Chaque
année en Europe, la maladie thromboembolique veineuse tue plus de un demi million de
personnes. |
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Comment
une thrombose se forme-t-elle? |
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Trois facteurs jouent un
rôle essentiel dans la genèse d'une thrombose veineuse:
- Une stase
veineuse (immobilisation, alitement de plus de 3 jours)
- Des lésions
vasculaires (traumatismes, chirurgie)
- Etat
d'hypercoagulabilité constitutionnelle (déficit en Protéine C,
Antithrombine, Protéine S, anomalies du fibrinogène) ou acquis (cancers...)
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Comment
savoir si l'on a une thrombose? |
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Une thrombose
veineuse profonde des membres inférieurs doit être évoquée devant des
symptômes, surtout unilatéraux, comme une douleur spontanée (plante
du pied, talon, mollet, cuisse), parfois à type de
crampes, un œdème, une chaleur locale, une dilatation veineuse
superficielle. Une
fièvre
modérée (vers 38°C) peut être présente. |
Les signes
évocateurs d'une embolie pulmonaire sont également divers,
inconstants et peu spécifiques. Il s'agit d'une dyspnée (isolée dans 25% des
cas), une douleur brutale au niveau de la plèvre, une accélération du rythme
respiratoire (plus de 20 par minute), des râles bronchiques, une
toux, une cyanose, des
sueurs.
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Comment
fait-on le diagnostic de thrombose? |
- Réalisation systématique d'un écho-Doppler veineux bilatéral des membres
inférieurs dans les 24 heures en cas de suspicion de TVP.
- Réalisation
d'une radiographie pulmonaire, gaz du sang artériel, scintigraphie
pulmonaire de ventilation, dosage des D-dimères (produit de dégradation de
la fibrine), angioscanner pulmonaire...
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Comment se
passe l'agrégation plaquettaire? |
A l'état normal les
plaquettes circulent librement dans la circulation sanguine sans adhérer à
l'endothélium vasculaire sain.
En cas de lésion vasculaire,
la mise à nu du sous-endothélium fait libérer le facteur Von Willebrand qui se
colle au sous-endothélium. les plaquettes se
collent à la lésion via ce facteur. L'acide arachidonique des membranes plaquettaires est
alors mobilisé pour la synthèse de la thromboxane A2 (vasoconstrictrice et
proagrégante plaquettaire). L'adhésion des plaquettes entre elles est orchestrée
par les glycoprotéines plaquettaires spécifiques:
- Le complexe Gp Ib-IX-V
fixe le facteur Von Willebrand
- Le complexe GP Ia-IIa
fixe le collagène
-
Le complexe Gp
IIb-IIIa se lie au fibrinogène: c'est le complexe majeur de
l'agrégation plaquettaire.
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Les anti thrombotiques sont représentés par
2 classes de médicaments:
Les antiagrégants
plaquettaires sont préférentiellement utilisés en prévention de la
thrombose artérielle et les anti coagulants dans celle des
thromboses veineuses (traitement et prévention des récidives).
Antiagrégants
et anti coagulants peuvent éventuellement être associés.
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La prise en charge
thérapeutique
comprend actuellement une héparine de bas poids moléculaire à une dose adaptée
au poids, sous surveillance de la numération des plaquettes, associée à une
compression veineuse. Un relai par anti vitamine K peut être commencé la
24ème heure, avec un chevauchement minimal de 5 jours; l'arrêt de l'héparine est
réalisé quand l'INR est compris entre 2 et 3.
Le risque iatrogène
le plus important des anti thrombotiques est représenté par le risque
hémorragique. Les héparines exposent à un risque de thrombopénie, en
général d'autant plus à redouter qu'elle est tardive.
Si
l'évolution de l'épisode aigu est favorable dans la majorité des
cas, il faut maintenir une anti coagulation efficace durant
plusieurs mois (6 mois par exemple) fonction de l'existence de
circonstances favorisantes (cancer actif) et sur des visites de
contrôle.
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La
compression veineuse
est utile en cas de traitement anticoagulant car elle
permet une augmentation de la vitesse circulatoire,
réduit l'extension du caillot, de l'œdème et aurait une
action fibrinolytique!
L'efficacité de la
compression veineuse
est d'autant plus marquée si elle est associée à la
marche |
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Recommandations de la haute autorité de santé (HAS) |
| En prévention primaire,
une inhibition plaquettaire au long cours par aspirine seule (75-160
mg/j) est recommandée lorsque le risque cardio-vasculaire est élevé. |
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En prévention secondaire,
l’inhibition plaquettaire est recommandée :
- en monothérapie par 75-325 mg/j
d’aspirine (clopidogrel en cas de contre-indication à
l’aspirine) après AVC ou AIT ou en cas de maladie coronarienne
stable (y compris après pontage) ou d’AOMI symptomatique ;
- en bithérapie (aspirine 75-160 mg/j +
clopidogrel), après infarctus du myocarde (avec ou sans pose de
stent) ou pose d’un stent hors contexte d’IDM ;
- en bithérapie aspirine + prasugrel ou
aspirine + ticagrelor dans les suites d’un syndrome coronarien
aigu.
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Les nouveaux anti
thrombotiques
Actifs par voie orale (antithrombine directe et anti-Xa),
ce sont des produits
agissant rapidement, plus simples d'emploi et au moins aussi efficaces que les
héparines de bas poids moléculaire de référence.
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Recommandations en cas de chirurgie |
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Sous réserve de l’analyse bénéfice/risque,
Il est recommandé de
poursuivre le traitement anticoagulant,
dans les situations suivantes: cataracte ; chirurgie cardiaque ;
chirurgie dentaire ; chirurgie dermatologique ; chirurgie
orthopédique ; chirurgie vasculaire.
Il est recommandé d'arrêter le
traitement antiagrégant dans les chirurgies suivantes :
amygdalectomie ; chirurgie urologique ; glaucome ; neurochirurgie.
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En cas de nécessité de chirurgie pour un
patient porteur d’un stent, lorsque celle-ci peut être différée, il
conviendra de fixer une date opératoire au moins 4 semaines après la
pose du stent en cas de stent nu, et d’au moins 6 mois en cas de
stent actif, délai permettant d’interrompre la double inhibition
plaquettaire. Si, néanmoins, une intervention urgente est requise,
elle est le plus souvent réalisée sous bithérapie.
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Antiagrégants plaquettaires |
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Les
antiagrégants plaquettaires sont utilisés par voie orale, à moyen ou
au long cours, en prévention secondaire chez les patients
ayant eu une maladie athérothrombotique, en prévention primaire
chez les patients à haut risque (hypertension
artérielle,
hypercholestérolémie,
diabète), ainsi que
certains syndromes myeloprolifératifs, comme la maladie de Vaquez ou
la thrombocytémie essentielle.
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Les antiagrégants plaquettaires ou AAP |
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DCI |
Nom commerciaux |
Posologie standard en
mg/j (dose de charge exclue) |
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Inhibiteurs de la COX-1
= cyclo-oxygénase plaquettaire = Inhibition de la
synthèse de la thromboxane A2 |
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Irréversible |
Acétylsalicylate de lysine |
Kardégic® 75, 160, 300mg |
75 à 325 |
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Acide acétylsalicylique* |
Aspirine® Upsa 325mg, Aspirine Protect
300mg |
| Réversible |
Flurbiprofène |
Cébutid 50 |
100 en 2 prises |
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Inhibiteurs de la
voie de l'ADP |
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Inhibiteur de la recapture de l'ADP |
Dipyridamole* |
Cléridium® 150mg, Persantine® 75mg |
300 en 2 prises (à dose progressive) |
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Antagonistes des récepteurs P2Y12 de l'ADP
=
Thiénopyridines |
Clopidogrel |
Plavix® 75mg |
75 |
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Ticlopidine |
Ticlid® 250mg |
500 en 2 prises au cours des repas |
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Prasugrel |
Efient® 10mg |
10 |
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Ticagrélor |
Brilique®
90mg |
90 mg 2 fois par jour |
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Antagonistes des récepteurs GP IIb-IIIa (réservé
au milieu hospitalier) |
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*
Associés dans Asasantine LP 1 gel matin et soir |
Dans
certaines indications (syndrome coronarien aigu, angioplastie, pose
d'un stent), on peut avoir recours à une association d'antiagrégants
de mécanismes complémentaires, comme l'aspirine et le clopidogrel.
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Aspirine
ou acide acétylsalicylique (Kargégic®, Aspegic®)
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L'Aspirine
à faible dose
inhibe irréversiblement la cyclo-oxygénase
plaquettaire
entraînant une suppression de la synthèse de la thromboxane A2.
Contre-indications absolues:
ulcère gastroduodénal en évolution, hypersensibilité aux
salicylés, toute maladie hémorragique, traitement par le
méthotrexate> 15mg/semaine.
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Clopidogrel
(Plavix®)
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Le Clopidogrel est un
antiagrégant plaquettaire appartenant à la classe des
thiénopyridines. s'oppose à la
fixation du fibrinogène
sur ses récepteurs en bloquant de façon
sélective et irréversible la liaison de l'ADP à son récepteur
plaquettaire. Le complexe GP IIb-IIIa reste inactif.
On
observe chez certains patients (9 à 13%) une résistance au
clopidogrel. Elle est probablement liée à son métabolisme complexe
qui transforme la drogue en 85 % de métabolites inactifs.
Interaction médicamenteuse
avec les
inhibiteurs
de la pompe à protons dont l'association doit être évitée, sauf en cas
de nécessité absolue (diminution de l'efficacité du clopidogrel)
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Cyclopentyl-triazolo-pyrimidines:
Prasugrel
(Efient®)
Ticagrélor
(Brilique®)
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Ces molécules
sont des thiénopyridines
(comme le clopidogrel et la ticlopidine). Elles possèdent donc le même
mécanisme d'action que le Plavix®. Comparé au
clopidogrel, avec ces molécules, le pic sanguin est
obtenu rapidement et le taux sanguin est stable. Ces propriétés
induisent une inhibition plaquettaire précoce, élevée et homogène.
Indication:
réservé aux patients nécessitant une intervention coronaire
percutanée primaire ou retardée ou en association avec l'acide
acétylsalicylique chez les patients ayant un syndrome coronaire aigu
(angor instable, infarctus du myocarde...)
Précautions d'emploi:
avaler le comprimé toujours au même moment de la journée. Ne pas
couper ni écraser le comprimé.
Effets
indésirables:
saignements plus fréquents qu'avec le clopidogrel, augmentés par la
coprescription d'anticoagulants, d'AINS...
Contre indications: Hypersensibilité à l'un des
constituants, saignements pathologiques, antécédents d'hémorragie
intra-crânienne, association prasugrel, ticagrélor |
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Flurbiprofène
(Cebutid®)
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Le
Flurbiprofène
est un
AINS inhibant la synthèse des
prostaglandines et des fonctions plaquettaires. Il est prescrit
plus rarement dans la prévention secondaire des suites
d'infarctus du myocarde. Son action antiagrégante est réversible
en 24 heures. |
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Dipyridamole
(Cléridium®, Persantine®) |
Le
Dipyridamole
est indiqué dans la
prévention d'accidents thromboemboliques chez les patients
porteurs de prothèse valvulaire. Le dipyridamole inhiberait
directement l'agrégation plaquettaire en bloquant les
phosphodiestérases cycliques, sans modification du temps de
saignement (aucun effet sur la cyclo-oxygénase plaquettaire). Il
possède en plus des propriétés vasodilatatrices coronariennes.
Effets
indésirables
surtout en début de traitement:
nausées, vomissements,
maux de tête,
vertiges. |
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Cilostazol
(Plétal®)
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Cette molécule est très rarement prescrite (claudication
intermittente). Elle entraine une inhibition réversible de
l'agrégation plaquettaire durant 12 heures. |
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Ticlopidine
(Ticlid®) |
La
Ticlopidine a
largement supplantée aujourd'hui par le clopidogrel. Elle inhibe
la liaison ADP-dépendante du fibrinogène à la membrane
plaquettaire. |
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Voie parentérale
abciximab (Réopro®),
eptifibatide (Intégrilin®), tirofiban (Agrastat®).
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Ils sont dotés d'un puissant effet anti
thrombotiques et réservés à l'usage hospitalier dans
des indications très spécifiques (phases aigues des
syndromes ischémiques artériels, angioplastie, pose
de stent). Ce sont des antagonistes de la glycoprotéine de la membrane
plaquettaire IIb/IIIa. Le retour à la
coagulation normale a lieu entre 6 à 12 heures |
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Les
anticoagulants sont plus efficaces que les
antiagrégants
plaquettaires sur la thrombose veineuse (75 à 90% contre 30% pour
les antiagrégants plaquettaires). Cependant, les antiagrégants
peuvent être utilisés en cas de contre indication formelle aux
anticoagulants |
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Les différentes familles d'anticoagulants |
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Inhibiteurs indirects de la thrombine |
-
Héparines non fragmentées: préférées chez le patient âgé
ou en cas d'insuffisance rénale: 80UI/kg/jour en dose de charge,
puis 18UI/kg/jour à débit continu.
-
Héparines de bas poids moléculaire: Enoxaparine (Lovenox®),
daltéparine (Fragmine®), Tinzaparine (Innohep®)
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Inhibiteurs indirects de la thrombine et du facteur
Xa
en activant d'un facteur 1000 environ
l'antithrombine III |
Posologie:
Les
héparines sont employées dans la prévention et le traitement
des accidents thromboemboliques veineux et artériels.
Traitement préventif: 2OOOUI/jour (risque moyen) 4000UI/jour
(risque élevé). Traitement curatif 100UI/kgX2/24h puis selon
l'activité anti-Xa.
Contre indications:
Les héparines de bas poids moléculaire sont contre-indiquées
en cas d'insuffisance rénale sévère. Le risque de
thrombopénie est précoce et survient le plus souvent avant
le 5è jour. Elle est souvent bénigne ou modérée et ne
nécessite pas l'arrêt du traitement. En revanche, une
thrombopénie tardive (au delà de 5 jours de traitement) est
souvent profonde et sévère, imposant l'arrêt de
l'héparinothérapie.
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Inhibiteurs directs de la thrombine
Voie
parentérale:
lépirudine (désirudine®)
Voie
orale = nouveaux anticoagulants ou NACO
dabigatran (Pradaxa®)
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Inhibiteurs
directs, compétitifs et réversibles de la thrombine
La seule indication
des inhibiteurs directs de la
thrombine concerne la prévention
primaire des évènements thromboemboliques veineux chez l'adulte
ayant bénéficié d'une chirurgie programmée pour prothèse totale de
hanche ou de genou.
Précautions d'emploi: ne pas ouvrir les gélules de
dabigatran, risque d'augmenter le risque de saignement.
Contre-indication: présence de saignements évolutifs
cliniquement significatifs, altération de l'hémostase et
insuffisance rénale sévère. Interactions avec la ciclosporine, l'itraconazole,
le kétoconazole et le tacrolimus; interaction avec les inducteurs et les
inhibiteurs de la P-glycoprotéine, en particulier la quinidine qui
en font une association contre indiquée.
Son intérêt
par rapport au Lovenox®: prise orale (pas d'injection) et
absence de suivi biologique spécifique. |
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Anti-Xa
Voie
parentérale:
fondaparinux (Arixtra®)
Voie
orale =
nouveaux anticoagulants ou NACO rivaroxaban (Xarelto®)
, apixaban (Eliquis®) |
Indication
du dabigatran et du rivaroxaban :prévention
primaire des évènements thromboemboliques veineux chez l'adulte
ayant bénéficié d'une chirurgie programmée pour prothèse totale de
hanche ou de genou. 10mg par jour en une prise mono quotidienne
indifférente par rapport aux repas.
Large fenêtre
thérapeutique, forte biodisponibilité et demi-vie courte. Pas
d'adaptation de posologie chez l'insuffisant rénal.
Précautions d'emploi: prudence avec les médicaments modifiant
l'hémostase (AINS, aspirine) et avec les
inducteurs du CYP3A4.
Prendre de préférence les comprimés de rivaroxaban loin des repas,
indifféremment pour l'apixaban.
En cas d'oubli, prendre le comprimé oublié immédiatement et
poursuivre son traitement quotidien normalement, mais ne pas doubler
la dose pour compenser le comprimé oublié
On peut
vérifier l'activité du traitement en dosant
l'activité antiXa. |
Anti vitamine K
Acenocoumarol
(Sintrom®, Mini-Sintrom), Fluindione (Préviscan®),
warfarine (Coumadine®) |
Les AVK
agissent au niveau du foie en bloquant la synthèse de certains
facteurs de coagulation. L'effet des AVK apparait après 24 heures et
persiste plusieurs jours après l'arrêt du traitement = antivitamine
K d'action différée.
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Ils dépriment la synthèse de plusieurs facteurs
pro coagulants: II, VII, IX, X |
Indications:
Les anti
vitamines K sont utilisées dans la prévention des complications
thromboemboliques liées à certaines cardiopathies emboligènes
comme la fibrillation auriculaire, l'infarctus du myocarde, les
valvulopathies, la prévention des récidives d'infarctus du
myocarde en cas d'intolérance à l'aspirine et en relais d'une
héparine dans celle des thromboses veineuses en chirurgie
orthopédique.
Posologie:
une prise par jour, de préférence le soir pour Préviscan®
afin de pouvoir modifier la posologie dès que les résultats de
la prise de sang effectuée le matin même seront connus.
Pour l'acénocoumarol:
1/2 cp matin et soir.
La posologie est adaptée en fonction des résultats de l'INR
En cas de relais Héparine-AVK, on stoppe l'héparine quand l'INR
a atteint sa valeur attendue pendant deux jours consécutifs
Surveillance:
Leur utilisation nécessite un suivi biologique
régulier (dosage de l'INR). Attention aussi aux
interférences avec l'alimentation
(les aliments riches en
vitamine K diminuent leur efficacité).
Effets indésirables:
Manifestations immunoallergiques,
diarrhée,
alopécie, nécrose
cutanée, etc...
Surdosage:
Les signes évoquant un surdosage sont:
saignements de nez, des
gencives lors du brossage des dents, règles anormalement
abondantes, hématomes fréquents. Pâleur, fatigue inexpliquée,
soif intense, nausées, vomissements...
Devant ces signes, faire
pratiquer en urgence un dosage d'INR
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La
classe des AVK représente la première cause
d'hospitalisation pour effets indésirables.
Le principal risque est
l'hémorragie |
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Contre indications des anticoagulants |
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Grossesse
et
allaitement: voir rubrique plus loin
- Les
anticoagulants ne doivent pas être utilisés en cas de saignements évolutifs cliniquement significatifs et avec une
grande prudence en cas de lésions organiques susceptibles de
saigner.
- le
dabigatran est contre indiqué en cas d'insuffisance rénale
sévère.
- le
dabibatran et le rivaroxaban sont contre-indiqués en cas
d'insuffisance hépatique grave associés à un risque de
saignement significatif.
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Effets indésirables des anticoagulants |
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Risque hémorragique ou anémique
=> surveillance étroite pendant toute la durée du traitement.
Toute hémorragie doit faire rechercher un éventuel surdosage et doit
inciter à consulter immédiatement (saignement de nez, des gencives
ou hémorragie conjonctivale oculaire, présence de sang dans les
urines, règles anormalement abondantes, présence de sang rouge dans
les selles ou selles noires, vomissements ou crachats sanglants,
saignements qui ne s'arrêtent pas). Certains saignements passent
inaperçus et se manifestent par une
fatigue inhabituelle, un
essoufflement anormal, une pâleur inhabituelle,
mal de tête ne cédant pas au
traitement, malaise inexpliqué.
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Surveillance de l'INR pour les patients sous
anti
vitamine K
-
Surveillance des plaquettes pour les patients sous
héparine. Le risque de thrombopénie est diminué avec les
héparines de bas poids moléculaire.
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Thrombopénies induite par les héparines |
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Précoce ou de type I |
Fréquentes, bénignes et d'intensité modérée
(baisse <30% du taux des plaquettes), régressant
malgré la poursuite des administrations |
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Tardive (immunologique) ou de type II |
Typiquement entre le 5e et le 8ejour,
d'origine immunologique, dite de type II,
d'intensité beaucoup plus importante (supérieure
à 40%), associée à une activation plaquettaire
et de la coagulation. Il y a un risque élevé de
thromboses artérielles, cérébrales, coronaires,
des membres inférieurs ou veineuses. |
Le clopidogrel peut
entrainer des
diarrhées,
des douleurs abdominales, une
dyspepsie ou encore des
rash cutanés.
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Interactions médicamenteuses avec les anticoagulants |
-
L'association d'un anticoagulant ou d'un antiagrégant
plaquettaire avec les
AINS et/ou l'aspirine
(à dose anti-inflammatoire) majore le
risque de
saignement digestif.
-
Une association d'anticoagulants majore le risque
hémorragique
-
La très forte
fixation des
anti vitamine K sur les
protéines plasmatiques est un risque potentiel de
nombreuses interactions: avec les
AINS, les
hormones
thyroïdiennes, certains diurétiques,
l'atorvastatine, la simvastatine, l'amiodarone, l'alcool
-
Risque d'interaction avec les
inducteurs enzymatiques (anticonvulsivants,
millepertuis...) qui diminuent l'activité des anti
vitamine K par accélération de leur métabolisme alors
que les inhibiteurs exercent l'effet inverse.
-
L'association du dabigatran n'est pas recommandée
avec les héparines (fractionnées ou non),
fondaparinux, anti vitamines K et antiagrégants
plaquettaires. Les médicaments interférant avec la
P-glycoprotéine (transporteur d'efflux dont le
dabigatran est un substrat), qu'il s'agisse d'ihnibiteurs
(vérapamil, clarithromycine, quinidine...) ou
d'inducteurs (rifampicine,
millepertuis...)
-
Attention avec le rivaroxaban et les médicaments
interférant avec la P glycoprotéine ou le cytochrome
CYP3A4
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Anti thrombotiques et insuffisance rénale |
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Les
héparines de bas poids moléculaire, ainsi que le fondaparinux
sont contre indiquées en cas d'insuffisance rénale sévère pour
leurs indications curatives.
L'anticoagulant de choix reste l'héparine non fractionnée
Il
faut adapter les posologies du dabigatran et du rivaroxaban en
fonction de l'insuffisance rénale
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Conseils sur
les anticoagulants |
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| Conseils
généraux |
- Respecter la dose prescrite et les heures de prise
-
Faites pratiquer régulièrement vos examens de laboratoire (INR)
- Signaler que vous prenez des anticoagulants à tout
professionnel de santé que vous consultez (dentiste...)
- Contactez rapidement votre médecin en cas de saignements
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| Que
faire en cas d'oubli d'AVK? |
Tout dépend su moment où l'on s'en
rend compte.
Si l'on s'en aperçoit dans les 8
heures, il est possible de prendre la dose oubliée
Si cela fait plus de 8 heures, ne pas
rattraper la dose |
| Anticoagulants et régime |
Il est
recommandé, en traitement
par les AVK (Antivitamine K: Previscan®, Sintron®)
de ne pas manger plus d'une portion de légumes verts par jour,
ainsi que de na pas modifier soudainement ses habitudes
alimentaires, en cessant ou en augmentant toute consommation.
Ce n'est qu'en cas d'anti
coagulation chroniquement mal équilibrée qu'il convient de faire une
enquête alimentaire détaillée pour préciser les écarts à éviter,
notamment la consommation excessive d'aliments ayant une teneur
particulièrement élevée en
vitamine K. |
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Teneur en Vitamine K1
dans les aliments |
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100-1000 μg/100g |
10-100
μg/100g |
-
Brocoli
-
Chou
vert
-
Laitue
-
Cresson
-
Persil
-
Huile
de soja
-
Épinard
-
Chou
de Bruxelles
|
-
Haricot vert
-
fève
-
Chou
rouge
-
Chou
fleur
-
Concombre
-
Reine
Claude
-
Poireau
-
Margarine
-
Huile
d'olive
-
Pois
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| Carnet de
suivi |
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Information pour les patients
sous AVK
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| Quand
faut-il arrêter son traitement anticoagulant? |
-
Si risque hémorragique faible: gestes dentaires,
ophtalmologiques, fibroscopiques, orthopédiques simples,
chirurgie du cœur et des vaisseaux. Le risque hémorragique
est considéré comme inférieur au risque thrombotique; le
traitement anticoagulant n'est pas interrompu sauf si le
risque thrombotique est mineur.
-
Si risque hémorragique important: intervention ORL
(amygdales, face, cou), gestes de gastroendoscopie lourds,
prothèse de hanche, neurochirurgie, interventions
urologiques... il est alors recommandé d'interrompre le
traitement anti thrombotique depuis au moins 5 jours
(pour restaurer environ le moitié de l'activité
plaquettaire) avec reprise immédiatement au décours
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L'arrêt des anticoagulants plaquettaires doit être
discuté au cas par cas entre chirurgien,
anesthésiste et cardiologue. |
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| Relai
AVK et nouveaux anticoagulants (Naco) |
Relai AVK vers Naco: arrêter l'AVK, puis
réintroduire le Naco quand l'INR devient inférieur à 2 pour le
dabigatran et apixaban et en dessous de 3 pour rivaroxaban
Relai Naco vers AVK: introduire l'AVK à la
posologie initiale standard avant l'arrêt de l'anticoagulant qui
est fonction de la clairance de la créatinine et de l'INR |
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Surveillance
biologique du traitement anticoagulant |
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La surveillance biologique du traitement
anticoagulant repose essentiellement sur 2 examens:
- l'INR pour les personnes sous
traitement anticoagulant
- l'activité anti XA pour les
personnes sous anti thrombotiques comme l'héparine
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INR
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L'efficacité
et la prévention de l'intoxication par les AVK se fait par le dosage
de l'INR ("international normalized ratio").
L'INR doit
être dosé au minimum 2 fois par semaine au début (de préférence à la
suite de la 2ème prise), puis une fois par semaine durant le premier
mois, et enfin une fois par mois quand il est stable et à
chaque fois qu'il y a une modification de traitement: ajout,
suppression, modification de posologie de tout médicament associé.
Noter sur votre
carnet d'auto-surveillance les
résultats de votre INR |
L'INR normal
doit être situé entre 2 et 3.
Risque d'hémorragie si INR >5
Risque de thrombose si INR <2 |
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INR mesuré |
Mesures correctrices en fonction de l'INR* |
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INR cible 2,5 (fenêtre
2-3) |
INR cible >3 (fenêtre
2,5-3,5 ou 3-4,5) |
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INR<4 |
-
pas de saut de prise
-
pas d'apport de vitamine K
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4≤INR<6 |
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Saut de prise
-
pas d'apport de vitamine K
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pas de saut de prise
-
pas d'apport de vitamine K
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6≤INR<10 |
-
Arrêt du traitement par AVK
-
1 à 2mg de vitamine K par voie orale (1/2 ) 1
ampoule buvable forme pédiatrique)
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Saut de prise
-
Un avis spécialisé (cardiologue) est recommandé en
cas de prothèse valvulaire pour discuter d'un
traitement éventuel par 1 à 2mg de vitamine K par
voie orale (1/2 ) 1 ampoule buvable forme
pédiatrique)
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INR≥10 |
-
Arrêt du traitement par AVK
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Prendre
5mg de vitamine K par voie orale (1/2 ) 1 ampoule
buvable forme adulte)
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Un avis spécialisé sans délai ou une hospitalisation est
recommandée |
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*
Effectuées par le médecin en fonction de l'INR mesuré et
de l'INR cible. La posologie de l'anticoagulant est
adaptée a cas par cas (source: recommandations HAS 2008 |
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Activité
anti-Xa |
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La mesure de
l’activité anti-Xa consiste à mesurer la capacité des médicaments
anticoagulants possédant une activité anti-Xa à inhiber le facteur
Xa et, par suite, la coagulation.
L’activité
anti-Xa est utilisée lors des traitements antithrombotiques mettant
en jeu des médicaments possédant une activité anti-Xa spécifique
(comme c’est le cas par exemple pour le fondaparinux et les
héparines de bas poids moléculaire).
La mesure
de l’activité anti-Xa n’est en général pas recommandée en
prophylaxie et est réservée à certaines circonstances cliniques
(patient insuffisant rénal, sujet âgé,
femme enceinte, sujet de poids
écarté des normes).
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 Anti thrombotiques et grossesse
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Femmes
recevant des AVK au long cours et désirant une grossesse |
Selon les
recommandations de l' American College of Chest Physicians,
il est conseillé aux femmes nécessitant un traitement
AVK au long cours et qui envisagent
une
grossesse, de réaliser
fréquemment des
tests de grossesse et de remplacer
leur
AVK par une
héparine non
fractionnée ou une héparine de bas poids moléculaire en cas de
grossesse!*
*Antithrombotic
therapy for venous thromboembolism - considering the report of the
7th conference of The American College of Chest Physicians |
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Traitement
de la maladie thromboembolique veineuse pendant la grossesse |
L'héparine
non fractionnée ne traverse pas la placenta. Les recommandations
internationales autorisent l'emploi de l'héparine de bas poids
moléculaire.
-
Par
précaution, il est conseillé d'éviter l'enoxaparine à
dose préventive pendant le premier trimestre de la
grossesse.
-
L'usage
des
antivitamines K (faible risque malformatif) doit être
réservé dans les cas où les héparines ne peuvent pas être
utilisées (1er trimestre et les 15 jours qui précèdent
l'accouchement). Ils sont déconseillés en cas d'allaitement.
-
Le
dabigatran, le clopidogrel et le rivaroxaban sont contre
indiqués en cas de
grossesse ou d'allaitement.
-
L'aspirine peut être utilisée, en évitant évitant si possible le
début de grossesse, notamment dans la prévention des thromboses
de la circulation urétroplacentaire (syndrome des
antiphospholipides)
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Anti
thrombotiques et compléments alimentaires |
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Compléments alimentaires à éviter en cas de
traitement anticoagulant
Les personnes sous
anticoagulants doivent éviter de
prendre des
compléments
alimentaires ayant une action
fluidifiante comme:
les polycosanols, la coenzyme Q10, des flavonoïdes ou
des compléments à base d’ail, des
Oméga 3
ou des oméga-9, la papaïne,
l'huile du palmier de floride (Permixon®),
le
curcuma... en raison du
risque hémorragique augmenté. |
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Plantes pro-coagulantes |
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Ortie
(Urtica
dioïca) |
L'Ortie renferme de la
vitamine K. En cas de prise d'antivitamine
K et de traitement conjoint par cette plante, il convient
d'augmenter la fréquence des
INR
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Plantes anticoagulantes à éviter |
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L'usage de
certaines plantes peut augmenter le risque hémorragique et sont à
éviter en cas de prise d'anticoagulants. |
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Plantes à "aspirine" |
Eviter
l'utilisation des plantes contenant des dérivés salicylés comme le
saule, la
reine des prés... |
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Plantes à
coumarines |
Eviter
l'utilisation de certaines plantes circulatoires anticoagulantes
contenant des coumarines :
- Petit
houx
- Mélilot
- Marron d'inde...
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Autres
plantes |
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Huiles essentielles à éviter en cas de traitement anti thrombotique |
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HE de Gaulthérie |
L'huile essentielle de Gaulthérie
est
contre-indiquée avec la prise d'anticoagulants
en raison de sa teneur en salicylate de méthyle (même famille que
l'aspirine) pouvant avoir un effet
fluidifiant non négligeable.
Elle ne modifie pas les résultats de
l'INR mais augmente le
risque hémorragique
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HE à base d'anticoagulants coumariniques |
Certaines huiles essentielles, à base
d'anticoagulants coumariniques peuvent entrainer des risques
hémorragiques. Elles sont contre-indiquées en cas de traitement
anticoagulant, même en application externe:
- Toutes les huiles essentielles d'agrumes à
forte dose (HE Citron,
HE orange, HE mandarine...)
- L'huile essentielle d'angélique
- L'huile essentielle de khella
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Quand
faut-il consulter un médecin?
Surveillez
les signes suivants |
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L'incidence
des hémorragies fatales sous AVK est estimée entre 0,4 et 0,8%,
celles des hémorragies majeures entre 1,2 et 7%
-
En
cas d'apparition de saignements mineurs: d'hémorragie
conjonctivale, gingivale, hématome,
épistaxis.
- En
cas d'apparition d'hémorragie majeure (ménorragie,
rectorragie, hémoptysie, hématurie, digestive, hémorragie
interne...)
- En
cas d'apparition de pétéchies (taches rouges sur le
corps) sous héparine fractionnée ou non
-
En cas d'apparition d'une
fatigue inhabituelle, d'un
essoufflement anormal, d'une pâleur inhabituelle, d'un
mal de tête ne cédant pas au
traitement, d'un malaise inexpliqué (signe non visible
d'hémorragie)
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Pour
faire adapter la posologie de votre traitement en fonction des
examens de laboratoire,
INR, plaquettes
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Voies de recherche sur les antiagrégants
plaquettaires |
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Ticagrelor
Ce nouvel
antiagrégant plaquettaire inhibant le récepteur P2Y12 de l'ADP
(adénosine diphosphate) de façon réversible est en cours d'essai
dans une étude multicentrique, PLATO*
* N Eng J
Med 2009; 361, 30 aout 2009 |
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